關於我們為什麼衰老，似乎有很多想法。假設包括影響細胞功能的細胞代謝產物的逐漸積累和細胞分裂過程中端粒長度的減少。我的揮手想法是“磨損”。
我們在衰老的共識理論附近？
“磨損”這一論點很可能是正確的，但從進化的觀點來看，不可避免地要衰老也是很有趣的。
要建立該論點，我們需要兩件事：首先，每個人都有一個“生殖潛力”，這是終生實現的。這意味著有害的突變對個體的後代具有影響，它將對生殖價值產生更大的影響，而不是個體已經生育後代的突變。因此，選擇將對生命早期表達的基因產生強烈的作用，而不是對生命晚期表達的基因產生強烈的作用。因此，沒有針對糖尿病或癌症等疾病的強大選擇。這個論點不僅可以應用於疾病的發生，而且可以應用於身體的正常功能的衰弱。
其次，體內的細胞不斷更新，修復了端粒斷裂等缺陷。人體中的突變由免疫系統處理，原則上可以避免。他們傾向於在晚年積累的事實可以由第一點來解釋：選擇較弱，不能反對晚年的端粒斷裂和突變。
我試圖成為簡短，但論點還有更多方面（例如，威廉姆斯的拮抗多效性）。 模塊化進化（Vinicius，CUP 2010）很好地概述了衰老理論的進化方面（以及許多其他有趣的進化論點）。
一次可以說我們死了，因為成熟的個體一旦繁殖就擺脫掉是有利的。因為成熟的個體不再有後代來傳遞有益的基因，所以那些能夠從祖先身上獲得利益的後代將具有進化上的優勢。
Cassel撰寫的《老年醫學-一種循證方法》（第四版）的第2章中對此主題進行了很好的討論。這是下面信息的主要參考，希望可以為已經給出的答案添加一些內容。
就老齡化而言，有證據支持這兩種方法：
由於體內幾乎所有生物系統都會隨著年齡的增長而退化。而且這似乎是隨機發生的，因此很難確定導致這種情況的特定催化劑。因此，生物學家顯然避開了一般的理論或機制。
但是，有兩類理論在四處徘徊。那就是“鬆散的大砲”和“弱鏈接”。
鬆散的大砲包含支持“損耗”命題的理論。兩種流行的理論是自由基和葡萄糖。
弱鏈接表明特定的生理系統在衰老，如果系統出現故障，整個身體就會開始衰退。建議神經內分泌和免疫系統特別脆弱。
對細胞複製的能力也有一個限制-這被稱為Hayflick現象（或限制）。 端粒酶的減少會延長有絲分裂過程中的端粒，這限制了細胞無限複製的能力。
我知道這個問題已經解決，但是我想添加此最新參考。端粒酶的重新激活（抑制端粒縮短）似乎已使小鼠恢復活力，包括大腦中神經元的生長。出於以下幾個原因，這真是太棒了。
一個可能是我們所有人都可以看到自己的140歲生日。
但是，由於端粒延長導致了衰老的逆轉，這意味著衰老是適應性的，而不是“磨損”至少在像老鼠（甚至人類）這樣的動物中會出現“眼淚”現象。難以置信。
即如果有一個打開端粒酶的突變體，為什麼它不是普遍存在的特徵？
想像一下一個生物是否可以永遠生存。它如何適應不斷變化的環境條件，從冰河時期到山區建築事件以及大氣條件的變化？
這是我的個人理論，用以解釋為什么生物必須死亡。一個物種的座右銘可能是“適應或死亡”，沒有任何人能做所有的適應工作。