我的生物學老師從來沒有解釋過為什麼動物需要呼吸氧氣,只是如果我們長時間不給氧氣,我們的生物就會死亡。也許其中一位碰巧提到它曾經用來製造ATP。現在,在我的AP生物學課程中,我們終於了解了由於電子傳輸鏈的高電負性,如何使用氧氣的細節。但是我認為這可能不是我們需要氧氣的唯一原因。
我們通過呼吸吸收的氧氣還有其他用途嗎?缺氧是僅由於ATP生成的停止而導致死亡,還是還有其他原因?我們通過呼吸吸收的氧氣中有多少百分比會在以後的呼吸中以二氧化碳的形式排出?
我的生物學老師從來沒有解釋過為什麼動物需要呼吸氧氣,只是如果我們長時間不給氧氣,我們的生物就會死亡。也許其中一位碰巧提到它曾經用來製造ATP。現在,在我的AP生物學課程中,我們終於了解了由於電子傳輸鏈的高電負性,如何使用氧氣的細節。但是我認為這可能不是我們需要氧氣的唯一原因。
我們通過呼吸吸收的氧氣還有其他用途嗎?缺氧是僅由於ATP生成的停止而導致死亡,還是還有其他原因?我們通過呼吸吸收的氧氣中有多少百分比會在以後的呼吸中以二氧化碳的形式排出?
超氧化物,O 2 sub> - sup>是由免疫系統在吞噬細胞(包括中性粒細胞,單核細胞,使用NADPH氧化酶從O 2 sub>產生NADPH氧化酶的巨噬細胞,樹突狀細胞和肥大細胞,用於入侵微生物。但是,在正常情況下,線粒體電子傳輸鍊是O 2 sub> - sup>的主要來源,最多可轉化5%的O 2 sub>超氧化物。 [1]
作為註,此硬幣有兩個側面。儘管這是對抗微生物的有用工具,但自體免疫反應和糖尿病(1型)的病因是活性氧的形成。 [2]
[1] Packer L,Ed。 酶學方法,第349卷。加利福尼亞聖地亞哥:Academic Press; 2002
[2] Thayer TC,Delano M等。 (2011)巨噬細胞和T細胞產生的超氧化物對於誘導自身反應性和1型糖尿病至關重要,60 (8),2144-51。
氧氣實際上對細胞和生物體具有劇毒– 活性氧引起氧化應激,從本質上講是對細胞的損害,並有助於細胞衰老。許多厭氧生物從未學會對此進行應對,並且在暴露於氧氣時幾乎立即死亡。一個典型的例子是 C。肉毒桿菌 。
氧氣 被摻入細胞中的幾個分子中(例如核糖和某些氨基酸),但據我所知,所有其中的一部分是作為代謝產物進入細胞的,而不是純氧氣。
氧氣( $ \ ce {O2} $ span>)我們的呼吸在有氧呼吸過程中被完全耗盡。其化學計量由以下簡化方程給出:
$$ ce {C_6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O +熱量} $$ span>
所見即所得的答案更加詳細。
您現在可能已經知道,細胞色素 c 氧化酶是電子傳輸鏈的最後一個複合物,屬於一類稱為氧化還原酶的酶,該酶使用氧原子作為電子受體。一種類型的氧化還原酶是氧化酶,即至少在理論上[1]使用分子氧-O 2 sub>(例如在空氣中)作為其電子受體的酶。但是據我所知,有時並非如此:將黃嘌呤轉化為尿酸的黃嘌呤氧化酶從水中獲得了氧原子[2]。 “真正的”氧化酶的例子包括L-氨基酸氧化酶和細胞色素P450(又名CYP家族)。
儘管細胞色素P450是眾多重要的酶家族,負責大多數已知藥物的代謝和代謝。一些必需的脂質轉化,它可能只消耗動物呼吸的一小部分氧氣。我無法找到任何估計值,但是如果它超過0.1%,就會感到驚訝。
[1] EC1類簡介
[2] Metz,S。& Thiel,W。有關還原半波的QM / MM研究黃嘌呤氧化酶的反應:底物的取向和機理。 J.上午化學Soc。 2009,131,14885-14902,PMID:20050623。
壓倒性地使用氧氣是為我們(與食物結合)提供能量。我們對細胞的能量有極大的需求,這就是為什麼我們有這些肺,隔膜,紅細胞等。他們確保我們得到氧氣(通過電子傳輸鏈)獲得能量。
葡萄糖的整體代謝(C 6 sub> H 12 sub> O 6 sub>)是代表反應:
C 6 sub> H 12 sub> O 6 sub> + 6 O 2 sub>-> 6 CO 2 sub> + 6 H 2 sub> O +能量
您可以看到氧氣以氣態CO 2 sub>的形式像氣態氧氣(O 2 sub>)的形式散發出來。
能量被暫時保留為ATP分子中的磷酸鍵形式,這樣它就可以在細胞周圍穿梭到需要能量的許多細胞過程中。
能量是對於維持動物細胞缺乏這種能量的細胞過程至關重要,這種過程在缺乏氧氣時很快產生,很快就會造成不可逆轉的傷害和死亡。
另一種小添加
有一類稱為加氧酶的氧化還原酶,它將分子氧結合到基質中,而不僅僅是用作像氧化酶一樣的電子受體(請注意,ETC中的末端酶是氧化酶,並且還有其他此類氧化酶)。換句話說,氧氣不是輔助因子,而是輔助底物。加氧酶進一步分為分別包含兩個氧原子和一個氧原子的雙加氧酶和單加氧酶。例如:
缺氧是僅僅由於ATP生成的停止而導致死亡,還是還有其他原因?
死亡主要是因為ATP的生產停止。一些細胞(例如神經元)(可能還有心肌)對氧氣的喪失(對能量需求)高度敏感,由於缺氧導致的臨床死亡通常是由於基本腦功能的喪失而發生的。
我們通過呼吸吸收的氧氣中有多少百分比後來以二氧化碳的形式被呼吸排出?
正如已經提到的,據說CO 2 sub>的產量和O 2 sub>的消耗比例大致為1:1。但是,如CurtF的評論所述,O 2 sub>不會形成CO 2 sub>。它在ETC的最後反應中形成水。 CO 2 sub>在克雷布斯循環的其他反應中產生。
糖酵解通過ETC產生1分子葡萄糖產生32分子ATP(請參見此處)。 ETC中存在三種配合物,第三種依賴於氧氣。因此您可以假設消耗了1/2分子O 2 sub>來產生3個ATP分子。因此32個ATP分子將消耗4個O 2 sub>分子。好像CO 2 sub>的生產量與O 2 sub>的消耗量之比為1:1。
我們可以這樣看:
FADH 2 sub>在第二個複合物中進入ETC,而NADH在第一個複合物中進入。可以說只要存在NADH,FADH 2 sub>就不需要額外的氧氣。
NADH或FADH 2 sub>分子需要1個氧。 / 2個O 2 sub>分子。在糖酵解+克雷布斯循環中產生8個NADH分子和2個FADH 2 sub>分子,這需要10/2 = 5 個O 2 sub>分子>。糖酵解在克雷布斯循環中產生4個CO 2 sub>分子。
但是,兩個胞質NADH分子需要2個ATP(換句話說就是另一個NADH分子)才能運輸到線粒體。因此,淨效應實際上可能接近1:1 O 2 sub>:CO 2 sub>。
要考慮的另一個因素是這三個複合物實際上不產生ATP;他們只是抽出質子來產生化學勢。 F 0 sub> F 1 sub> -ATP合酶可能只有在建立H + sup>電位閾值後才能起作用。每個複合物中的1個ATP分子很可能是平均值,而不是每個反應實際發生的確切值。