題:
AS中軟骨贅生物生長的機制
Polynomial
2011-12-19 03:43:40 UTC
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強直性脊柱炎(AS)導致關節周圍發炎,並伴生菌突生長,最終可能融合椎骨。我熟悉與該病相關的遺傳學(HLA-B27,IL1A),但找不到有關導致實際生長發生的機制的任何信息。

我目前的假設是AS會在生長位點導致特定化合物或酶的過度生產或生產不足,但我找不到任何解釋這一現象的研究或論文。機制已知嗎?它與某種物質的異常含量直接相關嗎?

一 回答:
Alexander Galkin
2012-04-12 15:59:14 UTC
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據我記得醫學院的病理學課程,慢性持久炎症通常會導致結締組織增殖,最終導致纖維化。

這裡的實際機制是缺乏氧氣,這是被不同的免疫系統細胞消耗而產生過氧化物和超氧化物。

有趣。那麼,長時間的症狀性炎症最終會導致纖維化並融合椎骨嗎?另外,是什麼原因導致現場缺氧?
不僅症狀輕,任何炎症(包括絕經的炎症)都可以。發生缺氧的原因很多:血流速度降低,腫脹等。


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